Ацетилсалициловая кислота. При незначительной интоксикации (плазменный уровень 150–300 мкг/мл) клиническая картина включает вертиго, тиннитус, снижение остроты слуха, гипергидроз, диспепсические явления (тошноту, рвоту), цефалгию и спутанность сознания. Превышение концентрации 300 мкг/мл провоцирует развитие тяжелого интоксикационного синдрома, характеризующегося гипервентиляцией, пирексией, психомоторным возбуждением, кетоацидозом, а также сочетанием респираторного алкалоза и метаболического ацидоза. Прогрессирующее угнетение функций центральной нервной системы способно привести к коматозному состоянию, гемодинамическому коллапсу и острой дыхательной недостаточности. Наибольший риск формирования хронической интоксикации наблюдается, когда ребенок или пациент преклонного возраста осуществляет прием доз, превышающих 100 мг/кг/сут, на протяжении нескольких суток.
Тактика ведения: при легкой форме показано снижение дозировки или полная отмена препарата. При подозрении на поступление более 120 мг/кг салицилатов в течение последнего часа необходимо многократное введение активированного угля внутрь. При превышении порога в 120 мг/кг обязателен лабораторный мониторинг плазменной концентрации вещества. Если данный показатель превышает 500 мкг/мл (для детей до 5 лет порог составляет 350 мкг/мл), целесообразно внутривенное введение натрия гидрокарбоната для форсированной элиминации. При концентрациях свыше 700 мкг/мл либо на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза методами выбора становятся гемодиализ или гемоперфузия.
Кофеин. Передозировка манифестирует гастралгией, ажитацией, делирием, тревожностью, нервозностью, двигательным беспокойством, инсомнией, психическим возбуждением, мышечными фасцикуляциями, дезориентацией, судорожным синдромом, дегидратацией, полиурией, гипертермией, цефалгией, гиперестезией (тактильной и болевой), тошнотой и рвотой (в ряде случаев с примесью крови), а также тиннитусом. Выраженная интоксикация может сопровождаться гипергликемией, а со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардией и различными вариантами аритмии.
Тактика ведения: коррекция дозировки в сторону снижения или полная отмена кофеинсодержащего компонента препарата.
Парацетамол. Токсическое действие представляет особую опасность для лиц пожилого возраста, пациентов с гепатобилиарной патологией (особенно на фоне хронической алкоголизации), алиментарной дистрофией, а также при одновременном приеме индукторов микросомальных ферментов печени. В таких ситуациях высок риск развития молниеносного гепатита, острой печеночной недостаточности, холестатического или цитолитического гепатита, что в отдельных случаях приводит к летальному исходу.
Клиническая картина острой интоксикации формируется в течение первых 24 часов и включает диспепсические расстройства и бледность кожных покровов. Однократное поступление 7,5 г и более у взрослых или свыше 140 мг/кг, если пациент — ребенок, запускает каскад цитолиза гепатоцитов с развитием тотального необратимого некроза печени, печеночной недостаточности, метаболического ацидоза и энцефалопатии, способных завершиться комой и гибелью. Спустя 12–48 часов лабораторно фиксируется рост активности микросомальных ферментов печени, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и билирубина на фоне снижения уровня протромбина. Клинические маркеры поражения печени становятся очевидными через 2 суток и достигают пика на 4–6 день.
Тактика ведения: экстренная госпитализация. Критически важно как можно раньше определить концентрацию парацетамола в плазме крови. Введение донаторов SH-групп и предшественников глутатиона (метионина и ацетилцистеина) максимально эффективно в первые 8 часов после отравления. Дальнейший объем терапевтических мероприятий диктуется уровнем вещества в крови и временем, прошедшим с момента его приема. Проводится симптоматическая терапия с обязательным контролем активности печеночных ферментов в начале лечения и каждые 24 часа. В терминальных стадиях рассматривается вопрос об ортотопической трансплантации печени.
